Manter a pressão arterial estável não garante suprimir risco cardiovascular

Manter a pressão arterial estável não garante suprimir risco cardiovascular
Manter a pressão arterial estável não garante suprimir risco cardiovascular

A hipertensão aumenta o risco de ataques cardíacos e derrames, no entanto, o corpo pode adapta-se à hipertensão. Esta adaptação foi estudada por investigadores em Saúde Translacional da Universidade de Bristol e os resultados já foram publicado na “Circulation Research”. As descobertas do estudo podem ter implicações para o desenvolvimento de novas terapias para combater o risco elevado de eventos cardiovasculares entre pessoas diagnosticadas com pressão alta.

As pessoas que tomavam medicamentos anti-hipertensivos conseguiam reduzir a pressão arterial com sucesso no entanto, mantinham o alto risco de vir a sofrer um evento cardiovascular grave, mesmo seguindo os protocolos de medicação e observando um estilo de vida saudável.

Os investigadores observaram que a hipertensão nesses casos pode ter sido apenas um sintoma e não a causa subjacente de um ataque cardíaco ou derrame com risco de vida. No estudo foi descoberto que a resposta está no cérebro, especificamente na atividade anormal do sistema nervoso simpático, que é responsável pela resposta de luta ou fuga do corpo ao stress.

Em indivíduos saudáveis, o sistema nervoso simpático supervisiona uma variedade de funções, incluindo a elevação da pressão arterial e da frequência cardíaca como resposta normal ao exercício. No entanto, de acordo com estudos anteriores a atividade simpática de pacientes hipertensos não diminui em repouso e é, em média, 1,5 vezes maior em comparação com os que não têm hipertensão.

“Um desses mecanismos é o quimiorreflexo arterial, que monitora continuamente nosso sangue em busca de oxigénio e envia um sinal poderoso ao cérebro para estimular a respiração e fazer que o coração bata forte, por exemplo, quando mergulhamos ou começamos a ficar sem fôlego debaixo d’água”, explicou o investigador Audrys Pauza, um dos principais autores do estudo.

O estudo mostrou que, em vez de atuar como um monitor quiescente do oxigénio no sangue, como normalmente acontece, o reflexo torna-se continuamente ativo na hipertensão, levando a uma atividade nervosa simpática cronicamente elevada. A conclusão é que uma das razões para isso é que o quimiorreflexo arterial desenvolve novos sentidos para responder aos sinais hormonais que circulam na corrente sanguínea como resultado da hipertensão.

O recente estudo é o primeiro a descrever como o quimiorreflexo arterial é ativado pelo sistema de melanocortina, tradicionalmente associado à pigmentação da pele e à resposta do corpo ao stress.

Os investigadores demonstram que, quando o reflexo é inibido em estados hipertensivos, tanto a pressão arterial como a atividade simpática são reduzidas. Este trabalho abre uma oportunidade sem precedentes para finalmente moderar o impulso simpático hiperativo que alimenta o risco cardiovascular na hipertensão.