Exposição ao alumínio ligada à doença de Alzheimer Familiar

Investigação recente reforça haver uma relação entre alto teor de alumínio no cérebro e a doença de Alzheimer Familiar. Predisposições genéticas para o aumento da beta-amiloide também predispõem para acumular e reter alumínio no tecido cerebral.

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Trabalhos de laboratório
Trabalhos de laboratório. Foto: DR

Estudo de investigação mostra haver uma relação entre a exposição humana ao alumínio e a doença de Alzheimer (DA). Os investigadores descobriram quantidades significativas de conteúdo de alumínio no tecido cerebral de doadores com doença de Alzheimer Familiar, bem como em simultâneo com uma localização de proteína beta-amiloide, que leva ao início precoce da DA.

Este novo estudo publicado no Journal of Alzheimer’s Disease (JAD) reforça a investigação que mostra haver uma ligação entre a exposição humana ao alumínio com a doença de Alzheimer.

Este é o primeiro estudo “a demonstrar uma associação inequívoca entre a localização do alumínio e o beta-amiloide na doença. Isso mostra que o alumínio e o beta-amiloide estão intimamente ligados na neuropatologia”, explicou o investigador Christopher Exley, da University of Keele, Staffordshire, no Reino Unido.

Uma associação entre alumínio e a proteína beta-amiloide é sugerida há mais de 40 anos, e num estudo anterior, o tecido cerebral de doadores no Reino Unido diagnosticados com DA Familiar mostrou aumentos significativos de alumínio.

Amilóide beta (fluorescência verde) e alumínio (fluorescência laranja) na placa senil do tecido cerebral de um doador familiar da doença de Alzheimer.
Amilóide beta (fluorescência verde) e alumínio (fluorescência laranja) na placa senil do tecido cerebral de um doador familiar da doença de Alzheimer.

Para entender melhor a relação, os investigadores mediram a quantidade de alumínio no tecido cerebral de um conjunto de doadores colombianos com DA familiar que compartilhavam uma mutação específica. A mutação leva a níveis elevados de proteína beta-amiloide, condição par início precoce da doença e uma etiologia agressiva da doença.

Os níveis de alumínio no tecido cerebral foram comparados com um conjunto de tecidos cerebrais de doadores sem diagnóstico da doença neuropatológica. Os investigadores também usaram imagens de microscopia de fluorescência específica de alumínio para investigar a relação entre alumínio e a beta-amiloide na DA Familiar.

Os resultados verificados pelos investigadores foram impressionantes. O conteúdo de alumínio do tecido cerebral de doadores com mutação genética era universalmente alto, com 42% dos tecidos a ter um nível considerado patologicamente significativo, e os níveis eram significativamente mais altos do que os do grupo controlo.

Os estudos de imagem identificaram depósitos de alumínio em todos os tecidos cerebrais estudados. Esses depósitos eram predominantemente localizados em relação às proteínas beta-amiloide em placas senis e ocasionalmente na vasculatura cerebral.

O alumínio também foi encontrado separadamente da beta-amiloide nos compartimentos intracelulares, incluindo glia e axónios neuronais. Os resultados sugerem fortemente que predisposições genéticas conhecidas por aumentar a beta-amiloide no tecido cerebral também predispõem os indivíduos a acumular e reter alumínio no tecido cerebral.

“A localização convincente do alumínio como um participante central no AD, o beta-amiloide, fortalece o vínculo do alumínio com a patogénese do AD”, referiu George Perry, da University of Texas em San Antonio.

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