Medicamento para hipertensão pode diminuir gravidade da COVID-19

Medicamentos para a hipertensão, como o Ramipril, são amplamente utilizados para várias condições cardiovasculares. Uma equipa de investigadores estuda, em que medida, estes inibidores de ACE reduzem a doença pelo novo coronavírus.

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Medicamento para hipertensão pode diminuir gravidade da COVID-19
Medicamento para hipertensão pode diminuir gravidade da COVID-19

Investigadores da Faculdade de Medicina da Universidade da Califórnia, em San Diego, EUA, lançaram um ensaio clínico para investigar se um medicamento para o tratamento da hipertensão, insuficiência cardíaca e doença renal diabética também pode reduzir a gravidade das infeções por COVID-19, diminuindo a gravidade das infeções, os internamentos hospitalares, e o uso de ventiladores mecânicos e mortalidade.

“Ainda não existem tratamentos aprovados e comprovados para a COVID-19, que já infetou milhões em todo o mundo e matou centenas de pessoas, e sem o fim da pandemia à vista”, referiu o principal investigador do estudo, Rohit Loomba, da Universidade da Califórnia, e acrescentou: “Estamos a investigar se medicamentos chamados inibidores da enzima conversora da angiotensina (ACE, Angiotensin-Converting Enzyme) podem fazer parte do tratamento”.

A enzima conversora da angiotensina 2 (ACE2, Angiotensin-Converting Enzyme2) fica no topo da membrana externa das células nos pulmões, artérias, coração, rins e intestino, onde atua como um contrapeso a outra ACE, com o resultado final de ajudar regular e baixar a pressão arterial.

Esta função tornou-se um alvo promissor para o tratamento de uma variedade de doenças cardiovasculares e outras condições, como diabetes e doenças renais crónicas. Estes medicamentos funcionam porque suprimem a atividade da ACE nos tecidos, reduzindo a constrição dos vasos sanguíneos, a inflamação e o stress oxidativo, que podem matar as células.

Medicamentos como o Ramipril, e outros chamados inibidores da ECA aprovados pelas Agências de Medicamentos, tornaram-se terapias de primeira linha para gerir pacientes com hipertensão e reduzir o risco de infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, derrame e morte por causas cardiovasculares.

Mas há um lado sombrio no ACE2. O recetor também é o ponto de entrada celular para os coronavírus, tanto o SARS-CoV-1, que causou uma pandemia em 2002-2003, quanto o SARS-CoV-2, que causa o COVID-19, que atualmente atormentando o planeta.

A COVID-19 é conhecida principalmente como uma doença respiratória, mas também é capaz de causar danos cardíacos, especialmente em pessoas com doenças cardiovasculares pré-existentes. Estes doentes estão em maior risco de uma situação grave e de morte.

O uso de inibidores da ECA aumenta a expressão e a abundância de recetores da ECA2 e, portanto, potencialmente aumenta o número de portais para que o SARS-CoV-2 entre nas células do corpo e, portanto, teoricamente aumenta a gravidade da doença.

Alguns cientistas afirmam que os pacientes que tomam esses medicamentos podem estar em maior risco de infeção por COVID-19, e com piores resultados. Eles apontam para um estudo chinês, no início do surto de Wuhan, que encontrou resultados mais graves da doença em pacientes com hipertensão, doença arterial coronária, diabetes e doença renal crónica. Esses cientistas temem que os inibidores da ECA possam ser o melhor amigo do coronavírus, ainda que involuntariamente.

“Estes argumentos que ligam os inibidores da ECA ao risco COVID-19 são indiretos e limitados”, referiu Rohit Loomba. “A idade parece ser o principal fator de risco para a COVID-19 e a pressão alta é bastante prevalente em pessoas com mais de 60 anos”.

Rohit Loomba e equipa de cientistas argumentam, por outro lado, que existem evidências convincentes que sugerem que os inibidores da ECA provavelmente ajudem a reduzir a mortalidade por COVID-19, reduzindo a gravidade da doença, a necessidade de admitir pacientes em unidades de terapia intensiva ou de os colocar em suporte de ventilador mecânico invasivo para auxiliar a respiração.

Os ECAs funcionam como parte do sistema renina-angiotensina-aldosterona ou RAAS, que regula a pressão sanguínea, além do equilíbrio de água e sódio nas células e ao redor das células, que é crucial para sua função e dos tecidos, como músculos e nervos.

“A hipótese é que os medicamentos inibidores da ECA ajudam a manter o sistema RAAS em equilíbrio e a funcionar de maneira ideal”, referiu Rohit Loomba. “As infeções por SARS criam um desequilíbrio, provocando ciclos de feedback que promovem inflamação e lesões – um ciclo vicioso de consequências patológicas que destroem os pulmões, o coração e outros órgãos e matam”.

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