Avanço na terapia imunológica contra esclerose lateral amiotrófica

Investigação recente aponta que dois medicamentos, um dele já aprovado para a esclerose múltipla, podem ser uma abordagem promissora no combate à esclerose lateral amiotrófica.

Avanço na terapia imunológica contra esclerose lateral amiotrófica
Avanço na terapia imunológica contra esclerose lateral amiotrófica

Nova investigação publicada na revista da Federação das Sociedades Americanas de Biologia Experimental sugere que direcionar à inflamação autoimune associada à esclerose lateral amiotrófica (ELA) usando dois medicamentos, um deles já aprovado para esclerose múltipla, pode ser uma abordagem promissora para o tratamento.

A esclerose lateral amiotrófica, também conhecida como doença de Lou Gehrig, é uma doença neurodegenerativa progressiva que afeta as células nervosas do cérebro e da medula espinhal. A doença leva à perda gradual do controlo muscular, resultando em paralisia e dificuldade de fala, deglutição e respiração. A causa exata da ELA não é totalmente compreendida e, atualmente, não há cura para a doença.

Existem dois tipos de esclerose lateral amiotrófica: ELA familiar, que é transmitida pelas famílias e representa cerca de 5 a 10% dos casos, e ELA esporádica, que ocorre sem histórico familiar e representa cerca de 90 a 95% dos casos. O estudo atual focou na ELA esporádica.

A ELA esporádica foi identificada como uma doença inflamatória. Isso significa que o sistema imunológico, especificamente certos tipos de células imunes como células T citotóxicas, mastócitos e macrófagos inflamatórios, atacam erroneamente os neurónios no cérebro e na medula espinhal.

Para testar possíveis tratamentos, investigadores do Departamento de Biologia e Fisiologia Integrativa da Universidade da Califórnia, em Los Angeles (UCLA), liderados por Milan Fiala, da Escola de Medicina David Geffen da UCLA, trataram células imunes de pacientes com ELA esporádica com duas substâncias: fumarato de dimetila (DMF) e molécula H -151. O DMF é um medicamento já aprovado para o tratamento da esclerose múltipla. O H-151 demonstrou bloquear a autoimunidade em modelos de laboratório.

Os investigadores descobriram que tanto o DMF quanto o H-151 reduziram a expressão de certas proteínas chamadas citocinas e granzimas, que estão envolvidas no processo inflamatório. Os investigadores também descobriram que o efeito do DMF foi aumentado quando combinado com ácidos epoxieicosatrienóicos, certos ácidos gordos que podem ser encontrados na dieta.

Os investigadores dizem que, com base nessas descobertas, DMF e H-151, juntamente com ácidos gordos específicos na dieta, devem ser considerados potenciais candidatos a um ensaio clínico para direcionar a inflamação autoimune na ELA que não responde às terapias atuais. Agora, planeiam obter aprovação para um ensaio clínico após mais investigações em células imunológicas adicionais de pacientes com ELA.